来自美国威斯康星大学麦迪逊分校的研究人员鉴定出一种蛋白，它对一类被认为在阿尔茨海默病和帕金森病等疾病中发挥作用的脑细胞---去甲肾上腺素神经元（norepinephrine neuron）---的发育至关重要。
       去甲肾上腺素神经元主要存在于人类大脑中一个名为蓝斑核（locus coeruleus）的部位，因而被称为蓝斑核去甲肾上腺素神经元（LC-NE神经元）。多能性干细胞衍生的去甲肾上腺素神经元可能有助于对许多精神疾病和神经退行性疾病的研究，并为开发治疗这些疾病的新方法提供工具。
       LC-NE神经元调节心跳、血压、唤醒、记忆、注意力和“战斗或逃跑”反应。人类的后脑中约有 50000 个 LC-NE 神经元，而后脑正是蓝斑核所在的地方。从那里，LC-NE 神经元可以到达大脑和脊髓的各个部位。

LC-NE 神经元对我们的生命至关重要。我们称它为生命中枢。如果没有这些神经细胞，很可能会在地球上灭绝。
       LC-NE神经元在多种神经退行性疾病和神经精神疾病中也发挥着作用，尽管这种作用尚不为人知。在诸如阿尔茨海默病和帕金森病之类的许多神经退行性疾病中，这些神经元很早就开始退化---有时比其他大脑区域开始衰退还要早好几年。
       人们注意到这一点已经有很长一段时间了，但不知道在这一过程中蓝斑核的功能是什么。部分原因是我们没有一种很好的模型来模拟人类的LC-NE神经元。
       以前尝试用人类多能性干细胞制造LC-NE神经元时，遵循的是基于在小鼠模型中产生LC-NE神经元的实验流程。两年来，Tao一直在探索这些尝试失败的原因，以及利用人类多能性干细胞产生LC-NE神经元有何不同。
       在这项新的研究中确定了ACTIVIN-A，即一种属于生长因子家族的蛋白，在调节人类LC-NE神经元的神经发生中起着重要作用。
       为了产生LC-NE神经元，这些将人类多能性干细胞转化为来自后脑的细胞。然后，利用ACTIVIN-A和一系列附加信号，他们引导这些细胞发育成LC-NE神经元。
       一旦成功转化后，这些细胞显示出人脑中LC-NE神经元功能的典型特征，释放神经递质去甲肾上腺素。它们还表现出轴突分枝化（axonal arborization）--神经元中较长的形成分枝的臂伸展，从而实现脑细胞之间的连接，并对二氧化碳的存在做出反应，而二氧化碳对呼吸控制至关重要。
       这些新的细胞可能作为人类疾病的模型，使得科学家们能够筛选潜在的治疗药物，并回答神经退行性疾病中位于蓝斑核中的去甲肾上腺素神经元为何如此早死亡等问题。如果这是某种因果关系，那么就有可能采取措施预防或延缓神经退行性变的过程。
       下一步，这些计划研究ACTIVIN-A调节LC-NE神经元发育的详细机制。他们还将利用这些细胞进行药物筛选和疾病建模等转化工作。