阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种神经系统退行性疾病，病因迄今不明。该病初期具有隐匿性，通常不易被察觉，临床初期症状主要表现为记忆力下降、日常生活能力产生障碍，并逐渐发展成为失去自理能力，卧床不起、失禁，完全需要依赖家人照顾。65岁之后患病，也被称为老年性痴呆。目前，尚未找到能够治愈AD的疗法，仅能通过药物延缓大脑萎缩，确诊后的平均生存期为10年，已成为全球公共卫生的最大挑战之一，是仅次于心脏病、肿瘤和中风导致死亡的第四大疾病。

       近日，研究人员发现了一种称为miR-132的小RNA分子，其具有使AD模型动物的大脑“返老还童”并抵消记忆丧失的功能。

       研究人员关注到在老年人的海马体中存在成年时产生的细胞，即成体神经发生（adult neurogenesis）过程在整个成年时期都是持续的。而在动物模型和人类中，成体神经发生也与记忆的几个方面相关。在AD患者大脑中，成体神经急剧减少。然后他们在对人类大脑中表达的miR-132进行研究时，发现该小RNA分子可以调节中枢神经系统中的神经干细胞平衡。
       在不同的AD小鼠模型、体外培养的人神经干细胞和死后人类大脑组织中证实，miR-132分子是成年海马体的神经发生过程所必须的。降低成年小鼠大脑或体外培养的人神经干细胞中miR-132水平会损害新神经元的生成。而通过恢复miR-132水平可以修复神经发生缺陷，并抵消与成体神经发生缺陷有关的记忆损伤。
       综上，靶向miR-132将为成体神经发生的潜在疗法提供概念验证，有可能为治疗AD患者带去新的希望。