近年来，许多研究表明涉及心率控制、激素分泌和胃肠活动的迷走神经参与机体免疫炎症反应调节。刺激迷走神经可减少促炎细胞因子的产生，抑制炎症过程。胆碱能抗炎通路被认为是机体最重要的免疫抗炎机制之一, 胆碱能抗炎通路分子机制可能是迷走神经释放的大量乙酰胆碱与免疫细胞表面的特异性受体结合有关。

       南京医科大学附属第一医院胡军教授课题组和南京医科大学范益教授课题组研究证实了骨关节炎（OA）患者膝关节软骨α7-nAChRs及胆碱能调节子（SLURP-1and Lynx1）表达降低，刺激α7-nAChRs/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（α7-nAChRs/mTOR）信号通路能够减轻碘乙酸钠（MIA）诱导的小鼠疼痛行为和膝关节软骨退变，α7-nAChRs在调节软骨细胞凋亡和自噬的信号转导通路中发挥重要作用，为骨关节炎的治疗策略提供了新的线索。

       烟碱受体（nAChRs）是由5个亚基构成的配体门控的离子通道，有允许Na+，Ca2+和K+通透的中央微孔。nAChRs亚基（如α7，β2和α4）在多种炎症免疫细胞中表达，其中α7-nAChRs的作用尤为重要。炎症反射是通过感染或损伤引起的感觉输出通过迷走神经传入到脑干综合区，传出神经将输出信号转达至脾脏和其他效应组织。
       从外周自主神经产生的神经递质继而促进CD4+T细胞亚群释放乙酰胆碱，从而完成神经信号传递到免疫细胞的过程。关于炎症的神经控制以及炎症反射中α7-nAChRs具有关键作用的发现为炎症和免疫自稳提供了新的思路。α7-nAChRs有可能在OA的免疫炎症机制中发挥重要作用，但具体机制仍不清楚。
       研究揭示了在OA的发生发展过程中关节软骨自噬及凋亡信号通路的转化，并首次发现了α7-nAChRs及其内源性胆碱能调节子在OA患者关节软骨组织中的表达明显下降。其次，发现了烟碱通过激活α7-nAChRs来调节OA软骨细胞的自噬和凋亡的信号通路，从而在OA动物模型中发挥膝关节保护作用。在体实验显示α7-nAChRs的敲除并不直接影响小鼠关节软骨的退变，而是通过干扰自噬凋亡的交互平衡机制加重了关节软骨的退变。
       有趣的是，与在体结果不同，α7-nAChRs在体外软骨细胞的缺失将显著影响LC3-II的蛋白表达。最后确定mTOR通路是激活α7-nAChRs调控细胞自噬和凋亡信号通路转换之间的关键环节。上述研究结果为进一步探索OA的治疗提供了理论基础。