目前研究人员并不清楚促进肥胖过程中机体白色脂肪功能紊乱背后的分子机制。

       近日，来自瑞典卡罗琳学院等机构的科学家们通过研究揭示了人类脂肪细胞中能量代谢的紊乱如何导致炎症和胰岛素耐受性的发生。

       研究人员分析了到底是什么会驱动肥胖人群机体脂肪组织中炎症的发生，结果发现，体重增加会导致磷酸肌酸/肌酸代谢的改变，从而诱发脂肪细胞中炎症的发生。
       脂肪细胞中肌酸（creatine）的代谢损伤或会导致能量危机产生，从而通过增加葡萄糖的利用来引发机体进行补偿；这或许就会刺激引发机体慢性炎症发生的基因的表达，进而增加机体胰岛素耐受性的风险。
       脂肪组织由不同类型的细胞所组成，目前研究人员并不清楚哪些细胞类型是肥胖和胰岛素耐受性中脂肪组织功能紊乱背后的原因。此前研究中，研究人员主要分析了脂肪组织中免疫细胞的重要角色，但抗炎性疗法似乎并不会对脂肪组织的功能产生任何影响。
       研究者等人通过研究发现，脂肪细胞自身或许就是驱动因素，因此未来的疗法或许应该针对脂肪细胞来进行。
       为了确定脂肪组织炎症发生背后的原因，下一步我们将会深入研究来调查机体中控制肌酸代谢的酶类的调节如何导致机体对葡萄糖利用的改变。
       研究结果表明，研究人员或为深入阐明驱动肥胖发生过程中白色脂肪组织炎症的机制提供了新的研究视角，同时也有望提出靶向作用脂肪组织功能紊乱的新途径。