血管生成是心肌梗死后缓解缺血的病理过程之一，因此治疗性血管生成被认为是一种有效的心肌保护策略。CD44与内皮细胞功能有关，具有血管生成作用。
       研究表明，CD44与外泌体具有密切联系，两者均与心肌缺血的病理过程相关，但CD44及其调节的血浆外泌体在心肌梗死后的病理性血管生成作用和潜在的机制尚未完全阐明。

       近日，研究人员对CD44调节血浆外泌体在心肌梗死后血管生成中的作用和机制进行研究，进一步加深了对心肌梗死后治疗性血管生成的认识。

       研究人员发现，心肌梗死后细胞膜蛋白CD44在心肌梗死区以及边缘区域的表达显著增加，尤其是在心脏微血管内皮细胞中，提示CD44的表达与缺血后血管生成相关。CD44的耗竭损害血管生成，并影响血浆外泌体的生物发生和促血管生成功能。
       进一步机制研究发现，CD44通过调节Caveolin 1依赖性内吞作用调控微血管内皮细胞对血浆外泌体的摄取，进而通过外泌体释放的miRNAs对内皮细胞上FGFR2信号转导进行调节，以此增强促血管生成作用。
       综上，该研究揭示了CD44与血浆外泌体在心肌梗死后血管生成中的作用及其机制，为促进治疗性血管生成，进而改善心肌梗死的预后提供了理论依据。