动脉粥样硬化（AS）是冠心病、脑梗死、外周血管病的主要原因。AS发展进程复杂，各阶段斑块结构、细胞成分和病理特点各不相同。研究发现胞葬障碍可能是导致AS进展的原因之一。胞葬作用起到安全移除凋亡细胞的功能，防止组织内容物释放，损害周围组织。
       早期斑块可通过胞葬作用消除，然而中晚期胞葬作用逐渐失效，导致凋亡细胞无法及时清除，斑块炎症消退，引起次级坏死，造成坏死规模扩大。通过手术植入血管支架是目前治疗AS的有效方法，然而血管支架面临着支架内再狭窄的临床问题，可能与患者胞葬障碍有关。
       近日，研究人员报道了间充质干细胞来源外泌体恢复巨噬细胞胞葬作用功能的机制，并针对预防血管支架再狭窄发生提出了胞葬干预策略。

研究人员发现间充质干细胞外泌体内的蛋白和miRNA在胞葬作用、脂质代谢、细胞塑性、氧化等重要生物过程中发挥作用。随后他们利用巨噬细胞、平滑肌以及内皮细胞模型探究了间充质干细胞外泌体通过SLC2a1、STAT3/RAC1以及CD300a通路，改善巨噬细胞胞葬功能，并通过下调CD36水平缓解巨噬细胞泡沫分化过程。
       基于上述发现，研究人员设计了间充质干细胞外泌体涂层的血管支架，在AS大鼠模型中表现出显著的裸支架表面新生组织的焦亡状态的改善，病理血管的心血管风险因子Lp-PLA2水平降低。充分表明外泌体可有效预防血管支架内再狭窄的发生。
       综上，该研究为利用外泌体修复原生病灶胞葬功能障碍的血管支架表面工程新策略提供了重要的技术积累。