人类获得性免疫缺陷综合征（ADIS）是一种以CD4阳性（CD4+）T细胞为攻击目标的逆转录病毒，患者表现出持续炎症和CD4+ T细胞计数逐渐下降，最终导致机体免疫系统被破坏，死于其他严重并发症。
       尽管针对HIV-1病毒开发了有效的抗逆转录疗法（ART），但接受ART治疗的患者在其记忆CD4+ T细胞中仍然保持着一定的炎症水平、较低的免疫激活程度和较高的死亡敏感性。迄今为止，对于免疫细胞死亡的高度敏感性机制仍然不明。

       近日，研究人员报道了记忆 CD4+ T细胞在HIV感染者体内容易发生细胞死亡的机制。

       记忆免疫细胞在初次接触病原体后，帮助免疫系统在发生第二次感染时快速识别病原体，从而发挥更快更强的免疫反应。因此这类记忆免疫细胞的丧失对身患慢性感染的患者来说是一种极大的威胁。
       研究人员发现慢性炎症环境容易造成部分细胞死亡的敏感性，随后他们猜想这种慢性炎症环境造成的细胞死亡敏感性可能同样适用于如HIV等慢性感染。随后发现HIV患者的CD4 +T细胞中高表达TLR7受体和IRF5转录因子，并且TLR7/IRF-5轴与Fas/FasL通路协同作用，导致细胞易于发生Fas介导的凋亡，提示TLR7和IRF-5可能作为ART HIV-1患者记忆CD4+ T细胞容易死亡的一种印记。而使用IRF-5抑制剂则阻断了这种死亡敏感性。
       综上，该研究揭示了HIV-1患者体内记忆CD4+ T细胞容易死亡的机制，为HIV患者保留更多的记忆CD4+ T细胞提供了机会。