造血干/祖细胞（HSPC）可以分化为淋巴系、髓系和红系细胞，主要存在于骨髓微环境中，受到微环境中细胞的调节，且处于生理性低氧状态。巨噬细胞可以感受微环境低氧，同时可调节HSPC功能，然而低氧下骨髓巨噬细胞参与HSPC功能调节的机制仍不明确。

       浙江大学基础医学院陆新江课题组揭示了低氧下骨髓巨噬细胞分泌的Metrn如何作用于HSPC以及其调控HSPC动员的机制。

       研究人员首先观察到骨髓巨噬细胞中Metrn高表达，并为此提出了假设：巨噬细胞分泌的Metrn可能参与了HSPC稳态调节。研究人员接下来构建了巨噬细胞特异性Metrn敲除小鼠，发现巨噬细胞特异性Metrn敲除可以促进HSPC的增殖和迁移，从而促进HSPC由骨髓动员进入血液。进一步研究发现低氧可通过HIF-1α和YY1调控Metrn表达。
       研究人员通过转录组测序进行深入研究，发现了HSPC胞内的PLC信号在巨噬细胞特异性Metrn敲除小鼠中激活，激活的PLC可以通过调节Nr4a1和Alox15的表达提高ROS水平，从而揭示了Metrn调控HSPC动员的胞内信号途径。
       进一步研究发现HSPC上的Htr2b是Metrn的功能性受体，造血细胞特异性Htr2b敲除会激活PLC信号从而提高ROS水平。研究揭示了低氧调控HSPC动员的新机制，提出了一个改善HSPC动员用于干细胞治疗的潜在策略。