在一项新的研究中，来自美国印第安纳大学医学院的研究人员研究了烟酸（niacin）如何在阿尔茨海默病动物模型中调节小胶质细胞对淀粉样蛋白斑（amyloid plaque）的反应。发现当在实验室模型中使用时，烟酸限制了阿尔茨海默病进展，这一发现有可能为开发治疗这种疾病的方法铺平道路。

       这项研究为阿尔茨海默病确定了一种潜在的新治疗靶标，它可以通过美国食品药品管理局（FDA）批准的药物进行调节。

       维持整个身体代谢的烟酸主要通过典型的饮食获得；它也可以作为补充剂和降胆固醇药物服用。然而，大脑以一种不同的方式使用烟酸。
       在大脑中，烟酸与一种高度选择性的受体---HCAR2---相互作用，该受体存在于与淀粉样蛋白斑物理的小胶质细胞中。当烟酸---在这个项目中用作FDA批准的Niaspan药物--激活该受体时，它刺激小胶质细胞的有益行动。
       在阿尔茨海默病动物模型接受了烟酸后，它们最终出现了较少的淀粉样蛋白斑，而且它们的认知能力得到了改善。我们直接证实这些行动是由于烟酸作用于HCAR2受体。
       过去对烟酸和阿尔茨海默病的流行病学研究已表明，饮食中烟酸含量较高的人患这种疾病的风险减少了。烟酸目前也被用于针对帕金森病和胶质母细胞瘤的临床试验中。