辣椒素可作为一种有前景的膳食补充物，用于预防和改善糖尿病前期胰岛素抵抗、糖尿病及其并发症，为辣椒素在食品和制药行业的进一步应用提供理论基础。
       该研究从依赖于TRPV1途径与独立于TRPV1途径综述了辣椒素在细胞模型、动物模型和人体试验中对葡萄糖稳态的调节作用，并对其调控作用的相关分子机制进行了评价。

       研究发现辣椒素通过调节 HepG2 细胞中的生物钟基因来减弱油酸诱导的脂质积累。

       植物化学物质可以通过昼夜节律相关机制调节代谢紊乱，辣椒素（Capsaicin， CAP）是红辣椒中的主要辛辣成分，具有抗肥胖、抗炎、抗氧化、抗癌和抑菌等多种有益作用。基于该团队之前的工作发现，CAP可以通过生物钟基因的参与来缓解葡萄糖代谢紊乱。然而，CAP是否可以通过生物钟基因的参与调节脂质代谢紊乱，目前尚不清楚。
       该研究从生物钟基因表达的角度，评价了CAP对油酸（OA）诱导的HepG2细胞脂质积累的调节作用。使用试剂盒测定了细胞内的脂质概况，包括甘油三酯，总胆固醇，高密度脂蛋白，低密度脂蛋白和天冬氨酸氨基转移酶含量。线粒体膜电位、细胞氧化还原状态和脂滴形态也通过不同的检测试剂盒和染色方法测定。采用RT-qPCR和蛋白质印迹法对核心生物钟基因的mRNA和蛋白表达以及主要的脂代谢相关因子进行了评估。
       结果表明，50 μM CAP缓解了昼夜节律错位，抑制了HepG2细胞中OA诱导的ROS过度产生（从166.44±12.63%至119.90±5.43%）和线粒体功能障碍从（0.60±0.08至0.83±0.09，以红/绿荧光比为代表）。Bmal1基因敲低后，CAP对OA诱导的脂质积累的改善作用减弱，表明生物钟基因的节律表达参与了CAP调节脂质代谢的过程。
       CAP可以缓解昼夜节律错位，抑制OA诱导的HepG2细胞ROS产生和线粒体功能障碍。CAP也以Bmal1依赖性方式缓解了脂质代谢紊乱。这些发现可以为CAP抑制OA诱导的脂质代谢紊乱的机制提供新的见解。这项工作还可以为通过调节生物钟来预防和治疗肥胖相关代谢紊乱的新解决方案提供理论依据。