负延伸因子(NELF)是一种关键的转录调节因子，它可以稳定暂停的RNA聚合酶，从而允许基因表达快速变化，以响应环境变化。虽然NELF对胚胎发育至关重要，但它在成体干细胞中的作用尚不清楚。

       来自加拿大的F. Jeffrey Dilworth团队指出NELF可以调节肌肉祖细胞的扩张以修复受损的肌纤维，弥补干细胞池。

       为了研究NELF在肌肉干细胞介导的肌肉再生过程中的作用，作者通过Pax7-CreER与NELF-B-flox杂交成功构建诱导型NELF敲除小鼠模型。利用心脏毒素(cardiotoxin, CTX)诱导肌肉损伤，发现与对照组相比，敲除NELF小鼠呈现出受损的肌肉再生，表现为肌纤维直径降低，肌肉重量降低。
       细胞水平机制探索发现NELF对于肌肉干细胞的静息-活化转化没有影响，但是缺失NELF可以明显抑制肌肉干细胞的增殖和扩增。同时作者发现NELF对于肌纤维的融合没有影响。
       研究者发现缺失NELF能够影响干细胞池的补充，从而影响连续的肌肉损伤后的再生。
       接下来研究者对受损3天后的肌肉祖细胞进行了单细胞测序，表明NELF主要通过阻止细胞过早的分化而促进肌肉祖细胞池的扩张。后续结合转录组测序，研究者鉴定到PEDF蛋白（SerpinF1基因编码）和p53通路可能作为NELF的直接调控通路参与维持肌肉祖细胞的增殖。补充PEDF或者p53通路抑制剂pifithrin-a均能够有效回复NELF缺失导致的受损的EdU掺入。
       尽管分子机制仍然不是很清晰，但是该研究确定了NELF在肌肉祖细胞对损伤的反应中扩张的关键作用，并揭示了祖细胞恢复静息状态是干细胞池再生的主要贡献者。