对于大约核桃大小的附属性腺，前列腺给衰老的男性带来了不成比例的发病率和死亡率负担。前列腺癌是男性中最常被诊断出的癌症，在许多国家中，肺癌是男性死于癌症的最常见原因。前列腺良性增生几乎在某种程度上普遍存在于衰老的男性中，会导致有症状的尿路梗阻，需要进行外科手术或药物治疗。

       基于此，来自英国Wellcome Trust Sanger研究所Peter J. Campbell教授和纽卡斯尔大学Rakesh Heer教授领导的研究小组研究团队对8名供体的409个正常前列腺上皮显微切片的全基因组进行了测序，使用59岁男性前列腺的系统发育重建和空间作图来重建整个生命周期的组织动力学。

       体细胞突变以16个突变/年/克隆的速度稳定累积，在外周区域的发生率高于尿道周围区域。24-30个独立的腺亚单位在胎儿发育期间由5-10个胚胎细胞各自建立为初级导管结构。
       接下来，青春期通过在发育过程中散布在原始导管中的局部干细胞诱导进一步的侧支和末端支的形成。在成体组织维持过程中，克隆扩张的地理范围有限，迁移也很少。驱动突变在老化的前列腺上皮中很少见，但该研究团队观察到的一个驱动因子产生了相当大的上皮内克隆扩增。利用不偏不倚的时钟样突变，该研究团队通过胎儿发育、青春期和衰老来定义前列腺干细胞动力学。
       最后，该研究团队应用激光捕获显微切割技术，从22至78岁的八位供体中分离出200至500个连续的前列腺上皮细胞样本。鉴于体细胞突变从怀孕开始积累，该研究团队对通过发育，成熟和成人组织维持而探索正常前列腺上皮的克隆动力学特别感兴趣。
       为此，该研究团队的研究主要集中在一位59岁捐献者的正常前列腺上，该捐献者对微乳头变异性膀胱癌进行了彻底的膀胱前列腺切除术，分期为pT1。捐助者是欧洲血统，没有前列腺癌家族史。前列腺特异性抗原（PSA）水平为1.8，并注意到临床上良性前列腺。前列腺大小为30 cm 3，在组织学上，没有前列腺增生，腺瘤，前列腺炎或腺癌的证据。
       综上所述，该研究团队的数据证明了利用人体自发发生的体细胞突变作为分子钟可以获得的对人体实体组织器官的发育和维持的见识。对于迄今为止研究的所有器官系统，内源性突变过程产生的体细胞突变的负担在整个人类寿命中呈线性增加。
       该研究团队的研究依赖于少量上皮细胞的显微解剖和测序（200–500），单个样品可能代表克隆的混合物。这限制了该研究团队检测显微解剖内一小部分细胞中存在的突变的能力，因此推论该研究团队对突变负担的计算是不完美的估计。