一项研究表明，在成年老鼠大脑的海马体中，新形成的细胞在学习经历后会在睡眠的快速眼动（REM）阶段重新激活。

       在成年哺乳动物的大脑中，大多数细胞不会复制。但是，在这个器官的中央深处，在海马体的一个叫做齿状回的特殊区域，在动物的一生中，都有新的神经元持续以缓慢的速度生成。在其他认知任务中，神经发生被认为对记忆的形成很重要。事实上，如果成年老鼠的神经元(ABNs)的活动在学习经历中受到干扰，动物将不能像当这些细胞单独存在时那样有效地记住事件。
       然而，学习只是形成记忆的一部分。为了保持记忆，睡眠，尤其是快速眼动睡眠是必不可少的。睡眠剥夺通常会减少神经新生。
       为了找到答案，Sakaguchi的团队首先检测了小鼠在学习经历后以及随后的睡眠中神经的活动情况。在学习经历中，小鼠的脚在进入特定笼子时受到点击。通过使用附着在自由活动小鼠头骨上的微型显微镜和荧光标记来跟踪ABN活动，研究小组发现，在情境电击学习事件后被激活的ABNs更有可能在动物的下一个REM睡眠阶段被重新激活。
       快速眼动睡眠，也就是人类做梦的时候，在老鼠身上只持续一分钟左右，可以通过电生理学和肌肉张力测量来确定。虽然还不知道老鼠是否会做梦，但这种与学习相关的ABN的重新激活表明这种活动可能是记忆回放的一部分。
       接下来，研究小组通过光基因刺激或抑制在老鼠睡眠时经历电击的老鼠大脑中的ABN活动。表明在快速眼动睡眠期间，ABN调节能使这些动物忘记它们的恐惧--当它们回到与电击有关的笼子时，它们比那些ABNs不受干扰的老鼠更少冻结。动物睡眠时的脑电波模式本身并没有受到光基因治疗的影响，这表明记忆损伤不仅仅是睡眠中断的结果。
       无论ABNs是被刺激还是被抑制，记忆损伤的程度是相似的。
       之前的研究也表明，在学习过程中光基因的刺激或抑制会损害老鼠的记忆。很明显，ABNs在记忆形成中发挥了作用，但这真的是第一次有人在快速眼动睡眠中暗示它们的作用。
       Sakaguchi和他的同事们的下一个计划是阐明当编码新的记忆时ABNs是如何整合到现有的记忆通路中的机制，这样这些知识就可以"应用于开发新的治疗记忆障碍的疗法"。
       假设这些发现可以被证实，并且它们可以推广到其他类型的记忆--不仅仅是恐惧条件反射--"相信这些也适用于人类，"海马体和齿状回毕竟是"非常古老的结构"，它们的许多机制都保存得很好。