近日，来自佛罗里达大学的科学家们通过研究调查了细胞自噬在诸如肥胖和2型糖尿病等代谢性疾病中所扮演的关键角色。

       自噬是细胞进行质量控制的一种特殊方式，如果无法进行有效的自噬过程，细胞就无法自我更新，从另一方面来讲，如果自噬过多，其也会破坏细胞自身组分的平衡，进而诱发细胞死亡，因此适度调节的自噬过程对于维持机体健康至关重要。
       过多或过少的自噬过程往往与机体多种代谢性疾病的发生直接相关，比如肥胖、2型糖尿病和糖尿病合并症等，如果能找到引发异常自噬过程的罪魁祸首，或许就能以其作为靶点来开发治疗多种疾病的新型疗法。
       此前研究者发表综述阐述了研究人员对调节细胞自噬的多种蛋白的研究成果，这些蛋白称之为FoxO蛋白，研究者希望能以其作为关键点来开发抑制与肥胖和2型糖尿病发病相关的机体健康负面效应。
       这项研究中我们鉴别出了FoxO1蛋白，其是FoxO蛋白家族的成员之一，FoxO1能通过自噬过程作为脂肪组织形成的调节子，当研究者阻断FoxO1时就会抑制白色储存能量的脂肪产生，同时还会增加棕色燃烧能量的脂肪产生，由于肥胖源于白色脂肪的扩张和过度形成，因此靶向作用FoxO1或许就有望抑制肥胖发生。
       此外研究人员还阐述了调查FoxO-细胞自噬关系之间的三种主要方法。其中一种方法就是观察FoxO与DNA之间的相互作用，这种相互作用称之为转录，FoxO与DNA结合以便细胞能够开启自噬过程，另一种方法则分析了细胞中依赖于DNA的FoxO的功能；最后一种就是表观遗传学方法，其能够调查诸如营养物质和压力等环境因素如何影响FoxO的形成。
       研究者在表观遗传学方面来阐述FoxO和细胞自噬之间的关联，因为这一领域尚处于萌芽期，因此未来未知的东西很多；此外，通过生活方式的修饰或干预就能有效逆转环境诱导的FoxO表观遗传学效应和细胞的自噬过程，研究的目的在于发现可靠的表观遗传学因素，其或能促进疾病的早期诊断并帮助开发新型干预措施来预防多种代谢性疾病的发生。