自噬是通过清除细胞废物和受损的细胞器来维持细胞稳态的过程，自噬有助于细胞的稳态；然而，其在吞噬肿瘤相关抗原表达中的作用仍不明确。

       最近KAIST的一个研究小组发现树突状细胞的自噬支持T细胞的抗癌活性。

       研究团队发现树突状细胞的自噬在T细胞活化中起着关键作用，提出了增强抗癌效果的原则。与此同时，树突状细胞是识别病原体或癌症抗原，并在T细胞中诱导免疫反应的细胞。当癌细胞被辐射或抗癌药物杀死时，树突状细胞吸收并清除它们，并在表面呈现抗原，将它们转移到T细胞。
       实验表明，当树突状细胞缺乏Atg5(自噬相关基因)时，T细胞的活化以及抗癌免疫反应都会下降。atg5缺失的树突状细胞显着升高了细胞表面受体CD36，增加了凋亡肿瘤细胞的吞噬作用，但限制了T细胞的活化。
       此时，为了阻断受体CD36，在向系统中引入抗体时，抗肿瘤T细胞的反应显着增加，而肿瘤生长下降。
       这项研究使我们能够探索自噬在T细胞抗癌免疫反应中的作用，并期待着利用CD36受体开发靶向抗癌疗法。