Charité - UniversitätsmedizinBerlin的研究人员发现了身体如何启动修复机制，这将限制对这种鞘的任何损伤程度。这一发现为开发治疗多发性硬化症的新药提供了基础。
使用小鼠模型，研究小组能够证明大脑中Chi3l3水平的降低显着损害了身体对少突胶质细胞产生的能力，而Chi3l3输注导致髓鞘修复细胞的产生增加。在使用人细胞的体外实验期间观察到相同的反应。
研究人员希望利用这些知识开发出可用于治疗多发性硬化症的新一代药物，作为下一步，将更详细地研究Chi3l3或相关蛋白是否可用于减轻多发性硬化患者的神经系统症状。
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