美国皮肤癌的发生率正在上升。鳞状细胞癌是美国第二种最常见的癌症形式，是所有非黑色素瘤皮肤癌中死亡率最高的类型。

       美国大学生物学副教授Katie DeCicco-Skinner及其同事正在帮助确定导致鳞状细胞癌的遗传因素。

       研究人员展示了一种称为MET的细胞信号通路与一种基因Tpl2之间的相互作用如何促进皮肤癌的进展。研究结果表明，治疗的潜在目标可以帮助那些患有晚期鳞状细胞癌，不能选择放疗和化疗等治疗方法的患者。

       2011年，她和她的同事们揭示了Tpl2的丢失如何增加皮肤肿瘤发展的易感性。在该研究中，Tpl2在小鼠中被删除。没有这种基因，小鼠就会产生明显更多的肿瘤并显示出癌症的生物标志物，例如炎症增加和皮肤细胞转化为侵入性和攻击健康细胞。然而，Tpl2在癌症中的作用尚不清楚。它可以作为某些癌症的致癌基因，也可以作为其他癌症的肿瘤抑制因子，具体取决于信号被改变的组织。在鳞状细胞癌中，Tpl2充当肿瘤抑制因子。
       在对照研究中，敲除小鼠（那些没有基因Tpl2的小鼠）用Capmatinib治疗，Capmatinib目前正在临床试验中用于治疗多种癌症，并且阻止MET活化。研究结果显示小鼠肿瘤减少了60％。更重要的是，肿瘤保持良性。因此，研究人员得出结论，缺乏Tpl2基因会导致MET的过度表达，这部分是导致鳞状细胞癌的原因。
       作为受体，MET激活多种信号转导途径，MET在许多癌症中起作用， MET的活化有助于皮肤癌进展的许多不同方面，包括存活，侵袭，血管生成和抗药性。如果它被激活，它会以连锁效应打开蛋白质。细胞失调的结果是：细胞分裂更快，更具侵入性，并且变得更具炎症性。
       虽然MET是皮肤癌进展的重要参与者，但它不是唯一的一个。未来的研究将深入研究MET与其他受体之间的关系，以进一步探索其异常信号。
       细胞信号传导途径很复杂。晚期癌症患者通常使用药用鸡尾酒治疗，以防止癌症扩散到全身。但它可能就像是Whac-A-Mole的游戏，当一种蛋白质被击倒时，有时会发生补偿而另一种蛋白质会爆发。需要了解不同蛋白质之间的相互作用，可以确定如何最有效地针对鳞状细胞癌等癌症的发展和传播。