在哺乳动物卵子向早期胚胎转变的过程 (OET) 中，翻译在减数分裂、合子基因组激活和早期胚胎发育过程中扮演了一个重要的角色。合子基因组激活 (human zygotic genome activation, ZGA) 作为生命起始时的第一次转录事件和启动胚胎发育进程的关键事件，在哺乳动物中仍未被完全理解清楚。尽管启动ZGA的关键转录因子在其他物种，如斑马鱼和果蝇等中被陆续发现，启动人类ZGA的关键转录因子仍然是一个未解之谜。

       通过结合超灵敏翻译组测序技术Ribo-lite (Ligation-free, ultra-low-InpuT and Enhanced Ribo-seq) 和转录组测序技术 (Smart-seq2) 而开发出的Ribo-RNA-lite (R2-lite) 方法可以进行翻译组与转录组联合测序，该方法被应用于人类卵子和早期胚胎共8个时期。

       经翻译组分析比较发现，在卵子向早期胚胎转变过程中，人-鼠同源基因中有一半呈现保守的翻译水平动态变化趋势，而另一半呈现不同的翻译水平动态变化趋势，例如编码表观遗传重编程因子、小RNA生物学合成酶等基因。
       并且这种物种特异性的翻译变化是部分由于 (3’ UTR) 的关键调控序列，例如胞质多聚腺苷酸化元件 (CPE) 和 多聚腺苷酸化信号位点(PAS) 的差异排布导致的。
       人类早期胚胎翻译组数据还显示出一组Homeobox转录因子在人类合子基因组激活阶段附近呈现高翻译活性，并且它们潜在的DNA结合基序 (motif) 在ZGA基因的远端开放染色质区域（即可能的增强子）上高度富集。这些转录因子包括母源因子TPRXL以及在初级ZGA时期 (minor ZGA) 开始表达的TPRX1和 TPRX2。TPRXL的3’ UTR上也带有CPE调控元件，在卵子减数分裂恢复时开始翻译上调。
       TPRX1/2/L 联合敲低 (TPRX triple KD or TKD) 将导致胚胎发育和ZGA的明显缺陷，大约31%的ZGA基因将被下调，并且这些基因富集PRD-like转录因子结合基序。TPRX1/2/L 联合敲低胚胎中表达水平下调的基因包括有多个下游转录因子如ZSCAN4, DUXB, DUXA, NANOGNB, DPPA4, GATA6, DPRX, ARGFX 以及 KLF5。
       在人类胚胎干细胞中，过表达TPRX1/2也可以结合并激活一部分ZGA基因，说明TPRX1/2/L可以通过靶向下游转录因子从而启动下游转录事件。
       这项研究不仅揭示了人-鼠早期胚胎翻译组动态变化的差异性和保守性以及可能原因，也鉴定出了人类合子基因组激活的关键调控因子TPRXL, TPRX1, 和 TPRX2。