肺癌(LC)是全球癌症相关发病率和死亡率的主要原因，每年导致数百万人死亡。LC的5年生存率仍然很低。组织学上，非小细胞LC (NSCLC)约占所有LC病例的85%。在早期，手术切除有助于良好的结果;然而，由于早期癌症的症状难以识别，大多数患者诊断为晚期或转移期，很难从全身化疗中获益。这就强调了识别新的生物标志物以提高LC早期诊断的必要性。这就强调了识别新的生物标志物以提高LC早期诊断的必要性。

       大部分人类基因组被转录为非编码RNA，其中大部分的功能是调控基因表达。长链非编码rna (lncrna)已被确定为许多生物过程的关键调节者，包括发育、分化、细胞命运决定和疾病发病机制。lncrna通过充当信号转导介质、分子诱饵、支架或转录增强子来发挥其生物学功能。

       许多lncrna作为竞争性内源性rna，通过海绵吸附microrna (mirna) 例如，lncRNA SNHG1在LC组织中的高表达通过降低miR-101-3p水平和激活Wnt/β-catenin信号通路促进NSCLC的进展因表达。小泡蛋白1通过上调lncRNA HOX转录本反义RNA (HOTAIR)的表达，增强LC细胞的增殖和转移潜能。然而，许多lncrna在LC发展中所起的作用尚不清楚。
       lncrna分为多种类型，包括长基因间非编码rna (long intergenic non-coding rna, lincrna)和反义lncrna。在这里，作者重点研究了长基因间非蛋白编码RNA 1140 (LINC01140)，该RNA在胃癌中被报道上调，而LINC01140与其他两种lncrna可以作为胃癌临床预后的标志物。此外，LINC01140在肺纤维化过程中显著上调，并调节肺的炎症反应，进一步促进纤维化病变。LINC01140基因下调有助于减少炎性细胞因子向微环境的分泌，缓解肺纤维化进展。
       研究首先证实了LINC01140在LC组织中高表达，然后证明了LINC01140通过吸附几种已知的抑癌mirna促进了LC细胞的增殖、迁移、侵袭和免疫逃逸。该研究为LC的发展提供了新的见解，并确定了LC治疗的潜在靶点。