热惊厥是由于高热导致的一种惊厥行为，其中有三分之一都是复杂性热惊厥(Complex febrile seizures) ，复杂性热惊厥可能会造成神经系统持久的损害，但是目前关于复杂性热惊厥的发病机制尚不明确。小胶质细胞在复杂性热惊厥过程中被激活，由于其致炎作用被推测会促进热惊厥发生。

       11月3日，浙江大学基础医学院/附属二院胡薇薇教授和药学院陈忠教授团队研究首次揭示了小胶质细胞可通过取代谷氨酸能神经元胞体周围的γ-氨基丁酸（GABA）能突触，降低神经元的兴奋性，在复杂性热惊厥的发生过程中发挥保护作用，小胶质细胞的这一作用通过P2Y12受体介导。

       研究组前期开展小胶质细胞的突触剥离作用研究，由此提出设想，复杂性热惊厥中激活的小胶质细胞是否会对神经元及其突触产生一定作用，进而影响复杂性热惊厥的发生。
       在该研究中，研究者发现复杂性热惊厥后，小胶质细胞激活并且广泛靠近谷氨酸能神经元胞体，取代而非吞噬神经元胞体周围的GABA能突触，而同时热惊厥后没有小胶质细胞广泛靠近的神经元，胞体周围GABA能突触数量显着增加。
       为进一步明确小胶质细胞对神经元电生理特性的影响，研究者通过膜片钳记录了神经元的GABA传递和神经元诱发动作电位，发现复杂性热惊厥会引起神经元GABA传递增强、神经元兴奋性增加，而小胶质细胞剥离GABA能突触可以逆转这一现象。同时通过记录GABA能突触的反转电位，确定GABA能突触传递在幼年阶段的复杂性热惊厥后仍发挥兴奋性作用。
       基于此，课题组通过药理学手段抑制小胶质细胞的激活状态，或者是通过在CD11bDTR小鼠上杀死小胶质细胞，均能显着促进复杂性热惊厥的发作。同时，研究还发现，靠近神经元的小胶质细胞表达较高P2Y12 受体，拮抗P2Y12受体或敲除P2Y12受体可以抑制小胶质细胞剥离GABA能突触、加快复杂性热惊厥发作。
       该研究深入研究了复杂性热惊厥的发病机制，为阐释小胶质细胞的保护性作用提供重要的实验及理论依据。