2020年11月1日，心血管领域重要期刊Cardiovascular Research发表了王世强实验室的新发现：b1肾上腺素受体被b2信号越界阻隔于纳米微区后，依然可单纯通过调控细胞膜钙通道同步兴奋收缩耦联；该同步化在心衰病理条件下有助于增强心脏收缩力。

       交感神经递质通过β受体调控心血管功能。其中β1受体通过cAMP信号产生广域调控作用，既磷酸化细胞膜钙通道以增强钙内流，又磷酸化肌质网RyR2钙释放通道以增强胞内钙释放，从而大幅增强心脏收缩力。王世强实验室杨华乾博士等前期发现，β2受体信号通过磷酸化β1受体并募集磷酸二酯酶，将β1受体介导的cAMP信号阻隔在膜下纳米微区。
       研究者周鹏、杨华乾、王礼鹏等发现，虽然这一越界阻隔（offside compartmentalization）效应使β1受体只能调节细胞膜钙内流，不能调节肌质网钙释放，但依然能够通过加快激活钙释放使心肌细胞兴奋收缩耦联同步化。实验分析和数学模拟证明，这种钙内流调控的同步化在钙信号转导效率高的正常心肌细胞是冗余的，并不能增强收缩；但在心力衰竭等病理条件下，钙信号转导效率下降导致钙内流冗余度下降，兴奋收缩耦联同步化可显著增强心肌细胞收缩力。这一原理一直因β1受体直接增强肌质网钙释放而被掩盖，终于在β1受体受到越界阻隔的生理条件下被系统揭示。
       心脏泵血能力不能满足机体需要时，交感神经末梢和肾上腺髓质释放去甲肾上腺素和肾上腺素。根据上述新发现的原理，去甲肾上腺素和肾上腺素通过β2受体的激活使β1受体信号局限于“纳米信号小体”中，仅通过钙内流调控钙释放同步化，并根据细胞的生理和病理状况自适应地决定细胞收缩增强与否。因此，上述发现不仅揭示了心肌细胞兴奋收缩耦联调控的新原理，也为相关心脏疾病的诊断、治疗和药物开发提供了新依据。