2020年9月9日，中国科学院生物物理研究所卫涛涛课题组与美国Creighton University屠亚平课题组的合作研究人员发现miR-133a表达的上调促进了线粒体生物发生和肌细胞分化，并进一步通过"定向染色质构象捕获"技术找到了调控miR-133a表达的上游调控因子KAP1，从而加深了对miR-133a转录调控机制及重要功能的了解。

       microRNA（miRNA）在多种生理及病理生理过程中起着重要的调控作用。在前期工作中，卫涛涛课题组与屠亚平课题组密切合作，通过分子、细胞及动物实验证明TGF-β1诱导表达的miR-133a可通过负反馈调节的方式作用于TGF-β1受体及其效应分子，负调控TGF-β1信号通路，从而抑制甚至部分逆转特发性肺纤维化（IPF）的进程。
       鉴于miR-133a的重要生理及病理生理学作用，探明其调控机制将对治疗肺纤维化等相关疾病提供重要的线索。卫涛涛课题组与屠亚平课题组进一步以成肌细胞分化过程中miR-133a动态表达为模型，使用基于CRISPR/Cas9的"定向染色质构象捕获（CAPTURE）"技术，结合高通量测序及生物信息学分析，系统研究了miR-133a表达的调控机制，发现KAP1相关的转录调控复合物可抑制C2C12成肌细胞中miR-133a的表达；敲低KAP1可增加miR-133a的表达， 此过程伴随线粒体生物发生和C2C12成肌细胞分化；miR-133a的上调足以诱导线粒体生物发生和C2C12成肌细胞分化，而miR-133a抑制剂则显著抑制细胞分化。
       研究首次使用"定向染色质构象捕获"技术，鉴定了细胞分化过程中调控miR-133a表达的重要因子，为理解microRNA的精确调控机制提供了新思路。