气道将从鼻子和嘴里吸入的空气输送到肺部，是人体抵御可导致疾病的空气悬浮微粒的第一道防线。两种类型的气道细胞在这一过程中起着至关重要的作用：粘液细胞分泌粘液来捕获有害颗粒；纤毛细胞利用指状突起将被粘液吞噬的颗粒清扫到喉咙后面，被清除出肺部。人们每天吸入的传染性或有毒颗粒可能会伤害气道，这时候气道基底干细胞（airway basal stem cell）能够自我更新，并产生粘液细胞和纤毛细胞，使受损的气道得到修复。

       近日，来自美国加州大学洛杉矶分校的研究人员确定了让肺部气道中的干细胞在肺部组织受伤后通过自我更新产生更多的干细胞和通过分化产生成熟的气道细胞之间的状态切换过程，还揭示了衰老引发肺部再生障碍的可能机制。

       研究人员对肺部受伤的小鼠进行检查，分析在干细胞微环境（niche），即气道基底干细胞周围的支持性环境中发现的不同类型的细胞如何共同协调修复反应。
       研究人员发现，一组构成Wnt/β-catenin信号通路的分子在活化后刺激气道基底干细胞对损伤作出反应，一种细胞类型产生这组分子以启动增殖，另一种细胞类型产生这组分子以启动分化。在修复的增殖阶段，一种叫做成纤维细胞的结缔组织细胞会分泌Wnt分子，向气道基底干细胞发出信号，表明是时候进行自我更新了。
       在修复的分化阶段，由构成组织和器官内膜的上皮细胞分泌Wnt分子，向这些干细胞发出信号，表明是时候产生成熟的气道细胞了，从而使气道基底干细胞的增殖和分化处于平衡。这些研究结果为了解肺部再生机制和帮助开发肺部再生策略提供了新的方向。