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研究发现阻断CD95的信号可提高胶质母细胞瘤的生存率

       受体蛋白CD95存在于所有癌细胞表面,像癌细胞的“天线”一般。德国癌症研究中心日前公布的一项新研究显示,对于在培养皿中分离出的单个肿瘤细胞,激活CD95可以启动细胞凋亡机制。但是在自然条件下真实的肿瘤组织中,激活CD95反而会促进肿瘤生长。

       长期以来,科研界一直在探索,激活CD95究竟可以引发肿瘤细胞凋亡,还是刺激肿瘤细胞生长。在此基础上,研究人员探索如何用药物控制CD95,从而有的放矢引发肿瘤细胞凋亡。

       此前研究发现,对于培养皿中从胰腺肿瘤和胶质母细胞瘤切片中分离出的肿瘤细胞,激活CD95可以触发它们的凋亡机制。研究人员因此以为他们找到了引发肿瘤细胞死亡的完美方法,并进一步开展动物实验。他们对患脑瘤的小鼠注入CD95配体,结果出乎意料,肿瘤并没有缩小,反而加速生长。
       为解释在培养皿和动物实验中两种结果的不一致,德国癌症研究中心等机构的研究人员展开进一步研究,结果发现,细胞之间接触可能决定了CD95如何发挥作用。对于单个肿瘤细胞,激活CD95促使其凋亡;对于在组织中的肿瘤细胞,激活CD95反而促使其生长。换言之,肿瘤细胞哪怕只与一个细胞有接触,激活CD95就不会导致其凋亡。
       这一结果可以帮助医生开发新疗法,将CD95对肿瘤细胞的生长刺激信号转化为凋亡信号,也有助于阻止肿瘤细胞对治疗产生耐药性。此前临床试验表明,当与放疗联合使用时,阻断CD95的信号可以提高胶质母细胞瘤患者的生存率。

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