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研究揭示靶向治疗对抗老年人肌肉变性的潜在途径

       骨骼肌中的肌肉干细胞具有制造新肌肉组织的强大能力。这些细胞不仅擅长“制造”肌肉,而且还可以不断分裂产生更多的干细胞,这一过程称为“自我更新”。但是它们的相关能力会随着年龄的增长而减弱,从而导致肌肉创伤后的再生能力下降。

       最近,来自卡内基大学的生物学家Chen-Ming Fan领导的研究者们发现一种叫做GAS1的蛋白质是导致肌肉损伤的恢复能力的下降的罪魁祸首。GAS1蛋白由生长抑制特异性基因编码,它介导了衰老导致的肌肉干细胞的功能衰退。

       随着年龄的增长,肌肉损伤的恢复能力的下降是由一种蛋白质介导的。研究人员发现这种蛋白质大量表达于所有老化的肌肉干细胞中。该蛋白质能够抑制肌肉干细胞分化形成新肌肉组织的能力。人为从从衰老的肌肉干细胞中去除GAS1可使它们恢复年轻状态,从而支持强大的再生能力。还发现GAS1抑制了 另一种称为RET的细胞表面受体,而后者对于肌肉干细胞的更新是必需的。相应的,GAS1蛋白越多,RET的功能就越降低。
       GAS1对RET的抑制作用可以被第三种称为GDNF的蛋白逆转,该蛋白能够结合并激活RET。当研究人员将GDNF直接注射到衰老小鼠的肌肉中时,肌肉干细胞功能和肌肉再生得以恢复。
       随着人口的迅速老龄化,诸如肌肉退化之类的问题正在成为日益严峻的社会挑战。这项研究可能揭示靶向治疗对抗老年人肌肉变性的潜在途径。
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