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研究发现宿主细胞抵抗细菌感染的免疫机制

       蛋白质折叠是蛋白质3D结构的基础,对蛋白质的功能至关重要。错误的蛋白质折叠会导致包括帕金森症、阿尔茨海默症、肌萎缩性脊髓侧索硬化症等神经退行性疾病。但目前的治疗,以帕金森氏症为例,其治疗的重点是寻找和清除蛋白沉积,而不是在这些蛋白沉积之前修复细胞缺陷。

       近日,多伦多大学的研究人员在研究中发现了宿主细胞抵抗细菌感染的免疫机制,同时发现被称为血红素调节抑制剂(HRI)的蛋白质通过感知并相应错误折叠蛋白对该过程起着至关重要的作用。

       研究发现先天免疫功能本质上是蛋白质支架的一种机制,它在细菌感染时第一时间做出有效反应非常重要,也发现同样的机制对其他细胞中的蛋白支架和沉积也很重要,这为神经退行性疾病和其他疾病的研究开辟了前景。
       研究人员对血红素调节抑制剂的研究已经超过30年,但主要是在红细胞疾病的背景下进行的。这种蛋白质存在于哺乳动物体内的所有细胞中,一直被认为是一种广泛的或混杂的传感器。但是,相对于模式识别分子和淀粉样结构的形成。
       研究人员开发了一种新技术来研究血红素调节抑制剂的影响,采用了生物化学分析方法,从蛋白聚合物中区分正常折叠和错误折叠蛋白。但由于细胞分析受限,因此大部分的研究只能在试管中进行。
       基于分析结果,研究人员表示,在细菌感染期间,血红素调节抑制剂会触发并协调其他形成更大蛋白复合物之间的连锁反应。这个更大的群体或“信号体”会放大炎症反应,引起抗菌反应。不仅如此,血红素调节抑制剂还可以调节其他细胞类型的蛋白质折叠。
       早期临床前数据显示,血红素调节抑制剂可以预防帕金森病中出现的神经退行性变。从理论上说,可能会找到产生HRI保护作用的分子,从而实现真正意义上的治疗。
       研究人员关注帕金森病是因为它对人类健康非常重要,因为它的特征是细胞内的蛋白质沉积,所以它可能是测试这种新途径的完美模型。
       研究人员表示接下来的研究计划包括对蛋白质错误折叠过程中HRI及其相关复合物的生化研究,以及对神经退行性疾病的动物模型研究,以进一步验证该发现。
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