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研究揭示出产热脂肪细胞和交感神经元之间存在一种特异性的通讯机制


       交感神经系统通过从局部轴突释放去甲肾上腺素来驱动棕色脂肪细胞(brown adipocyte)和米色脂肪细胞(beige adipocyte)产热。然而,与白色脂肪组织相比,较高水平的产热脂肪组织的交感神经支配的分子基础仍然未知。

       在一项新的研究中,来自美国达纳法伯癌症研究所和哈佛医学院的研究人员发现产热脂肪细胞表达一种之前未知的哺乳动物特异性的内质网蛋白,称之为Calsyntenin 3β(CLSTN3β)。

       脂肪细胞中的Calsyntenin 3β表达的缺失或获得分别减少或增强脂肪组织中的功能性交感神经支配。剔除Calsyntenin3β使得摄入高脂肪饮食的小鼠易变得肥胖。从机制上说,Calsyntenin 3β促进来自棕色脂肪细胞的蛋白S100b---一种缺乏信号肽的蛋白---的内质网定位和分泌。

       S100b在体外刺激交感神经元的神经突向外生长。S100b缺乏在表型上类似于Calsyntenin 3β缺乏,并且在棕色脂肪细胞中强迫表达S100b可拯救由Calsyntenin3β剔除引起的缺陷性交感神经支配。

       这些研究结果揭示出产热脂肪细胞和交感神经元之间存在一种哺乳动物特异性的通讯机制。
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