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研究发现Chi3l3蛋白可能用于减轻多发性硬化患者神经系统症状

       多发性硬化症是中枢神经系统最常见的自身免疫性疾病。据估计,仅德国就有超过20万人受到这种疾病的影响。患有多发性硬化症的人会出现视力和感觉问题,以及协调受损或甚至瘫痪。
       这些症状是由大脑或脊髓中神经冲动的破坏引起的。诸如多发性硬化症之类的疾病的特征在于对“髓鞘”的损害,“髓鞘”是围绕神经细胞缠绕的保护性覆盖物,类似于电线周围的绝缘。当身体的免疫系统攻击髓鞘时会发生这种破坏,髓鞘包裹在人体的神经纤维周围并提供电绝缘。
       当髓鞘不再完整时,神经细胞之间的通讯受损。全球各地的研究人员正在寻找修复髓鞘的新方法,并在此过程中寻求减少多发性硬化症患者的神经系统症状。

       Charité - UniversitätsmedizinBerlin的研究人员发现了身体如何启动修复机制,这将限制对这种鞘的任何损伤程度。这一发现为开发治疗多发性硬化症的新药提供了基础。

       使用小鼠模型,研究小组能够证明大脑中Chi3l3水平的降低显着损害了身体对少突胶质细胞产生的能力,而Chi3l3输注导致髓鞘修复细胞的产生增加。在使用人细胞的体外实验期间观察到相同的反应。

       研究人员希望利用这些知识开发出可用于治疗多发性硬化症的新一代药物,作为下一步,将更详细地研究Chi3l3或相关蛋白是否可用于减轻多发性硬化患者的神经系统症状。

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